Tudósok közelebb jutottak annak megfejtéséhez, hogy az elefántok miért lesznek ritkán rákosak, holott hatalmas testüket jóval több sejt alkotja, hosszú ideig, hetven évnél is tovább élő állatok. Az, hogy ez miért van így, Richard Petót az Oxfordi Egyetem tudósát már a múlt század hetvenes éveiben foglalkoztatta. Az elmélet szerint, a sejtek osztódása során hibák - mutációk - alakulnak ki a DNS-ben, ami oda vezethet, hogy akár korlátlan szaporodásnak is indulnak, aminek rákos daganat az eredménye. A legtöbb ilyen hibát azonnal javítja a sejt, de a javítások minőségét a genetikai és külső, életmódbeli tényezők nagyban befolyásolják. Mérgező anyagok, stressz, rossz életkörülmények, öregedés: mind növelhetik a mutációk arányát. Minél több sejtje van tehát egy állatnak, és minél tovább él, annál nagyobb az esély, hogy rákos lesz. Az elefántok, bálnák, azonban sohasem vagy ritkán rákosak - ez a Peto-paradoxon -, nagyjából annyi a tumoros, idős elefánt, mint a rákos egér, kell tehát lennie valamilyen mechanizmusnak, ami ezt a szabályt felülírja - jelezte akkor a tudós. (Az elefántok halálát 5 százalékban okozza rák, míg az emberi halálozások 25 százalékának köthető a tumorokhoz.)
Egy, a Nature-ban 2015-ben megjelent tanulmány már rámutatott, hogy ennek az oka a p53 nevű, a tumorokat elnyomó gén, amelynek az elefántok teljes génállományában 20 másolata és 40 változata van, míg az emberekében és más emlősökében csak egy gén és két változat található. Azt, hogy ez a mechanizmus hogyan működik, most újabb kutatási eredmények világították meg, amelyekről a Molekuláris Biológia és Evolúció című lapban megjelent tanulmány számol be. A p53 tehát akkor lép működésbe, ha valamilyen hiba történik a DNS-ben: segít levezényelni a javító választ - addig a DNS-replikáció szünetel -, hogy az új sejt hibátlan legyen. Ha az új sejt hibátlan, akkor a p53 működését egy (MDM2 E3 nevű) fehérje gátolja. A p53 - MDM2 molekulák megfelelő együttműködése tehát alapvető fontosságú ahhoz, hogy új, egészséges sejtek jöjjenek létre, és a teljesen használhatatlanokat blokkolja, elpusztítsa a szervezet. Érthető módon az elefántok 20 p53-génjének 40 változata ennek a folyamatnak a során sokkal hatékonyabb, mint az emberek egy p53-génjének mindössze két változata. A tudósok most először azt mutatták ki, hogy az elefántokban az MDM2 a sokféle génváltozat mindegyikét nem tudja blokkolni, vagy tönkretenni, míg az emberben található két változatot sokkal könnyebben tudja elnémítani. Minél többet értünk abból, hogyan aktiválódnak a p53-as gének, és ez hogyan vezet megnövekedett érzékenységhez és ellenválaszokhoz a rákkeltő hatásokkal szemben, további kutatások tárgya, aminek az eredménye p53-at célzó emberi gyógyszerek kifejlesztése lehet - derül ki az Oxfordi Egyetem honlapjának cikkéből.
Egy másik új kutatás azt az érdekes állítást veti fel, hogy a rákos daganatok, ráksejtek gombák örökítőanyagait tartalmazhatják. Az régebb óta ismert tény, hogy baktériumok élnek rákos sejtek közegében, tehát a tumoroknak megvan a saját mikrobiomjuk, de Ravid Straussman, az izraeli Weizmann Tudományos Intézet rákbiológusa most arra volt kíváncsi, hogy mi a helyzet a gombákkal. Straussmannak a Cell (Sejt) című folyóiratban kaliforniai tudósokkal együtt megjelentetett tanulmányából és egy másik, ugyanott észak-karolinai kutatók által közzétett tudományos közleményből kiderült, hogy gombák is vannak a rákos sejtekben. Összesen 17 ezer rákbeteg szövet- és vérmintáit vizsgálták, az eredmények alapján pedig 35 ráktípus esetében azonosították a gombák genetikai „ujjlenyomatait". Némelyik tumornak egyáltalán nincs, némelyiknek rengeteg gombája van, a sejtek számát összevetve kiderült, hogy egy daganatban, amely több milliárd sejtből állhat, akár egymillió gombasejt is lehet, ami már bizonyosan hatással van a rák biológiájára.
Straussman és csapata azt találta, hogy minden egyes ráktípusra egyedi gombaközösség volt jellemző; köztük voltak emberben élő, normális esetben ártalmatlan gombák, és olyanok is, amelyek betegséget, például élesztőgombás fertőzéseket okozhatnak. Ezek a gombafajok bizonyos baktériumokkal együtt fordultak elő a tumorokban. Azonban egyelőre még nem tudni, élnek-e egyáltalán, és hogyan, miért kerültek oda. Talán az immunsejtek, amelyek elpusztították őket vitték oda, de az is lehet, hogy azért találhatók ott meg, mert a ráksejtek leküzdik az immunsejteket, így jó hely a közegük számukra. Arra, hogy a rák- és gombasejtek együttműködnének még nincs bizonyíték, további kísérletek szükségesek ennek kiderítésére. De Straussmann szerint kell kapcsolatnak lennie, ha már ott vannak, kell, hogy legyen valamilyen hatásuk, a gombák segíthetik tumor növekedést, formálódását.
