Úgy tűnik, a klinikai tesztelés harmadik fázisában lévő lecanemab nevű szer valódi előrelépést jelent az évtizedek óta tartó sikertelenségek után. A korai fázisban nem csak tüneti kezelést nyújt, hanem ha enyhén is, de csökkenti magát az agyi elváltozást okozó folyamatot. De vannak mellékhatásai, és az sem egyértelmű milyen hatással van a páciensek mindennapi életére. A résztvevők 17 százalékánál agyvérzés, 13 százalékánál agymegduzzadást észleltek, hét százalékuknál le is kellet állítani az adagolást.
A kezdeti enyhe tünetektől kezdve általában hat év telik el a betegség elhatalmasodásáig, ha ez az új gyógyszerrel negyedével lassul, az 19 hónap haladékot jelent a betegek számára.
A lecanemab azokat a fehérjéket - béta amiloidok - támadja, amelyek felgyülemlenek az agyban és elpusztítják a sejteket. John Hardy, aki harminc évvel ezelőtt egyike volt azoknak, akik szerint a béta amiloidokat kell célba venni, “történelminek” nevezte a felfedezést, és optimista a tekintetben, hogy megkezdődhet az Alzheimer-kór terápiája. A lecanemab valójában egy antitest - olyan, mint amelyik a vírusokat és baktériumokat támadja -, amelyet azért állítottak elő, hogy megmondja az immunrendszernek, hogy takarítsa ki a béta amiloidokat az agyból. A lecanemab hozzákapcsolódik a káros fehérjékhez, majd az érkező immunsejtek ezért támadónak érzékelve, elpusztítják őket.
Az USA-ban most folyik az engedélyeztetési eljárás, a fejlesztők, az Eisai és a Biogen szeretnék megkapni a jóváhagyást az év végéig más országokban is.
